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感染免疫学研究室

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研究の概要

生体は病原性微生物などの非自己成分に代表される外的環境因子のみならず、老廃自己成分や腫瘍細胞などの免疫応答を活性化し得る自己成分に代表される内的環境因子にも常にさらされています。これらの外的および内的環境因子を適切に処理するしくみを理解することは、個体としての恒常性を維持する上で非常に重要です。こうした観点から本研究室では、特に感染現象に関わるウイルスをはじめとする様々な病原性微生物と宿主免疫系との相互作用に注目して研究を行っています。なかでもインフルエンザウイルスや博狗体育在线_狗博体育直播【官方授权网站】@などによる呼吸器性疾患、日本脳炎ウイルスやジカウイルスなどによる脳性疾患に注目し、ウイルス感染によって惹起される炎症応答やウイルス伝播機構について解析するとともに、大村天然化合物ライブラリーに由来する天然由来化合物などを用いた感染病態制御に向けた探索的研究を実施しています。さらに、老廃自己成分や腫瘍細胞などの内的環境因子によって誘導される免疫応答にも注目し、培養細胞やオルガノイド、ノックアウトマウスやトランスジェニックマウスをはじめとする遺伝子組換え動物を用いて、生体における生活習慣病やがんなどの病態形成機構についても解析を行っています。また、企業との共同研究を積極的に展開し、抗酸化?抗炎症などの作用が期待される機能性色素や乳酸菌加熱死菌体などの開発を実施しています。

非自己および自己成分に対する免疫応答機構の解明と病態制御に向けた応用

  1. ウイルスをはじめとする病原性微生物に対する宿主免疫応答機構の解明
  2. 細胞運動を介した生体内ウイルス伝播機構の解明
  3. 炎症を惹起する自己成分に対する宿主免疫応答機構の解明
  4. 天然由来成分を用いた疾患制御に向けた探索研究
当研究室におけるこれまでの主な研究成果

教職員?大学院学生

教員

植松 崇之
植松 崇之
准教授
  • 平久 治
    助手

派遣研究員

  • 北嶋 杏菜
    派遣研究員

最近５年間（２０２１年?）の主な研究業績

  1. Uematsu T., Takai-Todaka R., Haga K., Kobayashi H., Imajima M., Kobayashi N., Katayama K., Hanaki H. Pharmacological Effect of Cepharanthine on SARS-CoV-2–Induced Disease in a Syrian Hamster Model. J Infect Chemother. 2025;31(1):102505.
  2. Imai M., Kawakami F., Uematsu T., Matsumoto T., Kawashima R., Kurosaki Y., Tamaki S., Maehana S., Ichikawa T., Hanaki H., Kitazato H., Kubo M. SARS-CoV-2 propagation to the TPH2-positive neurons in the ventral tegmental area induces cell death via GSK3β-dependent accumulation of phosphorylated tau. PLoS One 2024;19(10):e0312834.
  3. Kurosaki Y., Matsumoto T., Uematsu T., Kawakami F., Kawashima R., Tamaki S., Imai M., Ichikawa T., Ishii N., Kitasato H., Hanaki H., Kubo M. SARS-CoV-2 infection causes a decline in renal megalin expression and affects vitamin D metabolism in the kidney of K18-hACE2 mice. Sci Rep. 2024;14(1):24313.
  4. Ando W., Sogabe M., Ishikawa S., Uematsu T., Furuya H., Yokomori H., Kohgo Y., Otori K., Nakano T., Endo S., Tsubochi H., Okazaki I. Matrix metalloproteinase-1 and microRNA-486-5p in urinary exosomes can be used to detect early lung cancer: A preliminary report. Oncol Lett. 2024;27(3): 127.
  5. Jimbo M., Saito S., Uematsu T., Hanaki H., Otori K., Shibuya K., Ando W. Risk analysis of COVID-19 hospitalization and critical care by race and region in the United States: a cohort study. BMC Public Health. 2023;23(1):1489.
  6. Uematsu T., Takano T., Matsui H., Kobayashi N., ?mura S., Hanaki H. Prophylactic administration of ivermectin attenuates SARS-CoV-2 induced disease in a Syrian Hamster Model. J Antibiot. 2023;76(8):481-488.
  7. Ando W., Horii T., Jimbo M., Uematsu T., Atsuda K., Hanaki H., Otori K. Smoking cessation in the elderly as a sign of susceptibility to symptomatic COVID-19 reinfection in the United States. Front Public Health. 2022;10:985494.
  8. Ando W., Horii T., Uematsu T., Hanaki H., Atsuda K., Otori K. Impact of overlapping risks of type 2 diabetes and obesity on coronavirus disease severity in the United States. Sci Rep. 2021;11(1):17968.
  9. Iizasa E., Chuma Y., Uematsu T., Kubota M., Kawaguchi H., Umemura M., Toyonaga K., Kiyohara H., Yano I., Colonna M., Sugita M., Matsuzaki G., Yamasaki S., Yoshida H., Hara H. TREM2 is a receptor for non-glycosylated mycolic acids of mycobacteria that limits anti-mycobacterial macrophage activation. Nat Commun. 2021; 12(1):2299.
  10. Uematsu T., Tsuchiya K., Kobayashi N., Seiki M.,　Inoue J., Kaneko S., Sakamoto T. Mint3 depletion-mediated metabolic and oxidative alterations promote pyroptosis and prevent the spread of Listeria monocytogenes infection in macrophages. Cell Death Dis. 2021;12(4):404.